汉唐吧

剛看了倪老師最新的文章(http://www.hantang.com/chinese/ch_Articles/wrong.htm)，馬上讓我聯想到了上週才發生的一個悲劇。

這是一位61歲的女性病患，有多年的高血壓病史，1/15在家發生了持續性胸痛的症狀，到醫院來求診。

急診室的醫生從心電圖中發現了心博過速與左枝傳導障礙的現像(LBBB)，但沒有心肌梗塞的典型表現(Q-wave or ST-elevation);不過抽血檢查有出現心肌酵素升高(CPK: 198; CK-MB: 22)的情形，因此仍符合「急性心肌梗塞」的診斷標準，於是將病人收治到加護病房。從心電圖的不典型表現與心肌酵素上升的輻度不大來看，心臟科醫生認為是危險性相對較低的非透壁性梗塞(non-transmural infarction或叫Non-ST-elevation MI)，因此沒有作緊急的心導管治療，先以保守性療法處置。

過了約莫3天之後(1/19)病人的情況漸趨穩定，轉到了普通病房，也被安排到我所屬的核子醫學科來進行靜息/負苛心肌灌注斷層掃描的檢查，以評估心肌缺血或受損的程度。結果顯示左心室前壁有輕度的固定性缺損，符合臨床非透壁性梗塞的診斷; 但發現心臟收縮功能明顯不足(EF: 34%)，心室有非常明顯的擴大現像，心臟科醫生認為可能與長期控制不良的高血壓有關。從過去西醫醫學文獻的統計來看，輕微的心肌受損風險並不是太高，但這麼低的心臟功能常常代表了不好的預後。不過，整個核子心臟掃描的結果並未發現任何可逆性缺損，也就是說少量的受損心肌已經壞死，除此之外沒有殘餘的心肌處於缺血狀態，因此不建議進行任何侵入性的處置(如氣球擴張術、支架置放或繞道手術)來為心肌作再灌流治療。

可惜心臟科醫生仍說服病人進行心導管檢查，檢查中的確也在左冠狀脈左前降枝中段以下發現有血塊堵住，這應該就是造成此次心肌梗塞的問題所在，但或許病人心臟微細血管所形成的側枝循環(microvascular collateral circulation)產生了部分的保護效果，因此在核子掃描上與心肌酵素上只呈現了輕度心肌受損的表現。不過，在冠脈血管攝影上看到了這麼明顯的阻塞，鮮少有心臟科醫生能抗拒把它打通的誘惑(可能是專業的埶著、也可能是支架治療的高報酬，我們無法得知)。很不幸地，心導管的治療並不順利(不清楚到底發生了什麼事?有可能是把冠脈戳破了、血管裂開了產生了更多的血栓)，病人立刻發生了心因性休克現像，術後的心肌酵素也比術前暴升了60倍以上。病人立刻又住進了加護病房，並在一天之後世。

看到數前天一位好好的女士，輕鬆自在地來到我們的部門作檢查，可才經過兩天，便發現她因心導管治療的失敗而走了，心裏實在非常難過。西醫的科技醫學對於「疾病」的治療實在太過霸道，經此一事件，更加堅定了我學習經方的決心; 目前我已經考取了台灣中醫師的執照，我要加倍努力地學習人紀，也很感恩倪老師能夠給我學習的機會，我的下半生要走的路已經很清楚了。

學生 XX 敬上